502 Bad Gateway


nginx/0.7.67
ПАТОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТЫ И ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК 502 Bad Gateway

502 Bad Gateway


nginx/0.7.67

502 Bad Gateway

502 Bad Gateway


nginx/0.7.67

ПАТОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТЫ И ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК

 

АНОМАЛИИ ПЛАЦЕНТЫ

 

Окончательная форма плаценты определяется в период формирования плаценты, в основном клинического значения они не имеют.

   Пуповина может входить в плаценту в ее средней точке или присоединяться по краю (маргинальное прикрепление пуповины) или сосуды пуповины могут проходить некоторое расстояние вдоль оболочек (оболочечное прикрепление пуповины). Если эти сосуды проходят через шейку матки, то они могут сжиматься головкой плода во время родов и кровоточить, вызывая анемию плода. В некоторых случаях плацента меньше чем хорионическая пластина и трофобласт инвазируется в децидуальную оболочку латеральнее более глубоко, создавая гребнистую картину на плацентарной поверхности (placenta circumvallata). В большинстве случаев это не имеет клинического значения, но в отдельных случаях может встречаться у женщин с дородовым кровотечением и кровотечением во время родов. В других случаях плацента имеет дополнительную долю, отделенную оболочками от основной части плаценты (placenta succenturiata).

   В некоторых случаях инвазия трофобласта не регулируется иммунной защитой матери и инвазируется миометрий, что является причиной приросшей вросшей и плотно прикрепившейся плаценты. Гемангиома возникает примерно в 1% случаев, в большинстве случаев гемангиомы маленькие и не имеют клинического значения, но более крупные гемангиомы могут быть связаны с многоводием, дородовым кровотечением или преждевременными родами.

 

                  Классификация новообразований трофобласта

1.     Доброкачественное заболевание трофобласта (пузырный занос) Полный пузырный занос

     Частичный пузырный занос

     Отечная дегенерация трофобласта

2.     Персистирующее заболевание трофобласта (часто злокачественное) Явно ограниченное маткой (инвазивный занос)

     С внематочным распространением (хориокарцинома)

Таблица 20.1 Классификация новообразований трофобласта.

  ЗАБОЛЕВАНИЯ ТРОФОБЛАСТА

 

Заболевания трофобласта встречаются не часто, но они обсуждаются здесь, так как являются потенциально летальными, хотя при лечении процент излечения составляет 90% Заболевание присутствует в 2 формах (Таблица 20.1).

 

ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС

 

Эта опухоль может частично или полностью вытеснить плаценту. При полной форме гидропическое разбухание и формирование везикул связано с пролиферацией трофобласта и скудностью кровеносных сосудов в ворсинках. Плод может не обнаруживаться. 5% полных заносов подвергаются малигнизации.

   При частичной форме плод присутствует, но в участках плаценты обнаруживают изменения для полной формы заноса, но частичные заносы малигнизируются реже (0,05%)

 

ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ТРОФОБЛАСТА

 

Эта опухоль может быть ограничена маткой (инвазивный занос) или гематогенным путем распространяться в другие органы (хориокарцинома).

   При инвазивном заносе покрытые трофобластом ворсинки проникают в волокна миометрия и могут распространяться к другим органам, при этом вид этих ворсин такой же, как при доброкачественной опухоли.

   При хориокарциноме эта опухоль характеризуется слоями клеток трофобласта как синцития, так и цитотрофобласта с немногочисленными сформированными ворсинками или с отсутствием.

 Этиология

Гестационное заболевание трофобласта вызывается генетическим нарушением при котором сперматозоид входит в яйцеклетку, которая утратила свое ядро или когда два спермия входят в яйцеклетку. Более чем в 90% случаев полных заносов обнаруживаются только отцовские гены, а в 10% занос гетерозиготен. В противоположность этому частичный занос обычно имеет триплоидный хромосомный набор, указывая на диспермию, как причину.

   Считается, что развитие гестационных опухолей трофобласта обусловлено нарушением иммунной реакции матери на инвазию трофобласта. Вследствие этого ворсинки растягиваются питательными веществами. Примитивные сосуды внутри каждой ворсинки не могут сформироваться должным образом и в результате эмбрион ╚голодает╩ и погибает, и в дальнейшем абсорбируется, в то время как трофобаст продолжает жизнедеятельность и в определенных условиях инвазирует ткань матери.

   Повышенная активность синцития трофобласта приводит к увеличенной продукции человеческого ХГ, хорионического тиротропина и прогестерона. Происходит снижение секреции эстрадиола, так как синтез эстрадиола требует ферментов от плода, которые в данном случае отсутствуют, повышенные уровни чХГ могут вызвать развитие тека-лютеиновых кист яичника.

 

ДИАГНОСТИКА ДОБРОКАЧЕСТВЕННОГО ГЕСТАЦИОННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ТРОФОБЛАСТА

 

Первым признаком является кровотечение per vagina которое проявляет склонность к персистированию. Это кровотечение довольно быстро начать сопровождаться сокращениями матки и изгнанием ткани похожей на виноград. В других случаях эта опухоль растет без симптомов. В этот период обследование продемонстрирует следующие особенности:

·        Матка крупнее, чем ожидается на основании срока беременности и она тестовидной консистенции.

·        Тоны сердца плода могут не прослушиваться.

·        Ультразвуковое исследование выявляет пятнистую картину.

·        Высокие уровни чХГ в сыворотке крови.

 

       Последующее наблюдение за доброкачественным заболеванием 

трофобласта с использованием специфического радио-иммунного анализа

1.     Радио-иммунный анализ сывороточного b-ХГ с интервалами в 7-10 дней. Если этот уровень снижается серийно, то никакой лекарственной терапии не требуется. Полное исчезновение ХГ занимает 12-14 недель.

2.     Когда уровень ХГ уже нормален на протяжении 3 последовательных недель, то тестирование проводят ежемесячно, в течение 6 месяцев.

3.     ┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘┘

4.     в период последующего наблюдения следует избегать беременности. Можно применять оральные контрацептивы.

5.     Если уровень ХГ в сыворотке крови дает плато, дольше 3 недель подряд или повышается или если выявляются метастазы, то проводят лечение метотрексатом или актиномицином D. 

Таблица 20.2 Последующее наблюдение за доброкачественным заболеванием трофобласта с использованием специфического радио-иммунного анализа.

Лечение

Если женщина поступает в больницу с изгнанием этой опухоли, то немедленного лечения не требуется, за исключением случаев, когда изгнание замедляется, тогда выполняется пальцевая эвакуация матки. Вследствие кровотечения, сопровождающего изгнание, может потребоваться гемотрансфузия.

   Если диагноз ставится до изгнания опухоли, то матку опорожняют, используя отсасывающую кюретку или введением простагландинов, вызывая сокращения матки (недостаток метода в том, что он может привести к внутрисосудистой диссеминации трофобласта). Осторожный кюретаж для удаления остатков трофобласта выполняется примерно через 7 дней. Если кровотечение продолжается дольше 21 дня, то показан дальнейший кюретаж. Женщинам старше 40 лет или женщинам не собирающимся больше иметь детей можно предложить гистерэктомию, что бы избежать малигнизации.

  Последующее наблюдение

 

Последующее наблюдение имеет важное значение, так как заболевание продолжает персистировать в 5-10% случаев, при этом часто с развитием злокачественной формы. Последующее наблюдение включает в себя влагалищные исследования с интервалами в 2 недели, для оценки инволюции матки и присутствия или отсутствия теко-лютеиновых кист. Альтернативным вариантом служат ультразвуковые исследования, проводимые с тем же интервалом. Согласно рекомендации необходимо проводить исследования чХГ в крови (Таблица 20.2).

 

ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ТРОФОБЛАСТА

 

Переход в злокачественную форму происходит примерно в 1 случае из 10, обычно в пределах 6 месяцев от изгнания доброкачественной опухоли. Малигнизация сопровождает 1 спонтанный аборт на 5000 случаев и 1 жизнеспособную беременность из 50000 случаев. Женщины, у которых выявлена доброкачественная опухоль трофобласта, подвержены высокому риску малигнизации опухоли, если:

·        Женщина старше 40 лет.

·        Секреция bчХГ повышена (>1000 МЕ/мл.).

·        Присутствуют тека-лютеиновые кисты с диаметром более 6 см.

Злокачественное гестационное заболевание трофобласта лучше всего лечить в специальных центрах, где проводится тщательное последующее наблюдение. Лечение заключается в химиотерапии (Таблица 20.3). последующее наблюдение отображено в Таблице 20.4.

 

ПАТОЛОГИЯ АМНИОТИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ

 

Амниотическая жидкость секретируется в амниотический пузырь амниотическими клетками, располагающимися над плацентой. Жидкость состоит на 99% процентов из воды, ее количество увеличивается во время беременности. В амниотическом пузыре она заглатывается плодом. Большая часть проглоченной жидкости абсорбируется ворсинками кишечника плода и входит в кровообращение плода. Из кровообращения большая часть проходит через плаценту, некоторая часть возвращается в амниотический пузырь, за счет транссудации через кожу плода. В последнюю четверть беременности амниотическую жидкость дополняет уринация плода.

 

              Химиотерапия при злокачественном заболевании трофобласта

                     Начальный курс

   Без метастазов

  С метастазами

Метотрексат с интервалом в 48 часов на протяжении 4 доз. Фолиновая кислота (citrovorum-фактор) через день, через 24 часа, после инъекции метотрексата.

  1мг/кг в/м.

  0,1 мг/кг в/м.                   

  1,5 мг/кг в/м.

  0,15 мг/кг в/м.

                                    Последующий курс

 

 А. Если имеет место реакция, то есть снижение уровня ХГ<20% повторить, то продолжать тот же режим.

 В. Если реакция отсутствует, то увеличить дозу метотрексата на 0,5 мг/кг и фолиновую кислоту на 0,05 мг/кг.

 С. Если после двух последовательных курсов реакции нет, то перейти на актиномицин D.

 D. Если отсутствует реакция на актиномицин D после двух курсов, то перейдите на три химиотерапевтических препарата используемых в комбинации.

                                        Лабораторные исследования

Полный анализ крови, количество тромбоцитов, сывороточная глютамико-щавелевоуксусная трансаминаза в первый день (до начала лечения) и затем на 3, 5, 7, 11, 15, 18, 21 дни.

Таблица 20.3 Химиотерапия при злокачественном заболевании трофобласта.

 

МНОГОВОДИЕ 

 

Многоводие вызвано увеличенной секрецией амниотической жидкости, вследствие крупной плаценты или аномалии плода, которая препятствует заглатыванию жидкости плодом или препятствует абсорбции ворсинками кишечника плода. Примером первого служит многоплодная беременность и диабет, а второго анэнцефалия, расщепление позвоночника, атрезия верхних отделов пищеварительного тракта.

    Жидкость может быстро накапливаться (острая форма многоводия), что вызывает значительный дистресс у матери. У нее может развиться диспноэ, тахикардия, боли в животе.

    Лечение заключается в удалении амниотической жидкости амниоцентезом, которое повторяют при необходимости. Прогноз для плода неблагоприятный.

    Чаще происходит постепенное накопление амниотической жидкости (хроническое многоводие). Симптомы схожи с симптомами острого многоводия, при исследовании выявляют растянутую матку с трепетанием жидкости. При ультразвуковом исследовании диагноз подтверждается, также выявляют или многоплодную беременность или патологию плода (в большинстве случаев).

 

Лечение

У пациенток с незначительной степенью многоводия облегчение приносит седативная терапия. Если между 30 и 35 неделями беременности симптомы становятся хуже, то применяют амниоцентез, с использованием спинальной иглы, за один раз удаляют не более 500 мл. жидкости (для снижения риска преждевременных родов, хотя он все равно составляет 50%). После 35 недели роды можно индуцировать влагалищным амниоцентезом, при ухудшении симптомов или диагностированной аномалии плода. Выведение ликвора следует проводить медленно, для предотвращения пролапса пуповины. Существует риск послеродового кровотечения, поэтому следует применять окситоцин.

    Новорожденных следует тщательно обследовать, для выявления аномалий плода, включая атрезию пищевода и 12 перстной кишки.

     Принципы лечения злокачественного заболевания трофобласта

1.     В период лечения уровень чХГ в сыворотке крови исследуют каждую неделю.

2.     При условии, что уровень чХГ продолжает снижаться, после курса химиотерапии воздержаться от дальнейших курсов.

3.     Когда уровень чХГ в норме на протяжении трех недель подряд, то продолжать анализы ежемесячно на протяжении 6 месяцев.

4.     Если уровень чХГ остается нормальным на протяжении 12 месяцев, то можно прекратить последующее наблюдение. Пациентка должна избегать беременности на протяжении этого периода.

5.     Повторить курс химиотерапии, если уровень чХГ держит плато более 3 недель подряд или повышается, или если обнаружены новые метастазы.

6.     Если уровень чХГ держит плато после 3 последовательных курсов применения какого-либо химиотерапевтического препарата, или если уровень повышается при проведении курса, то необходимо переходить на другую схему лечения.

Таблица 20.4

МАЛОВОДИЕ

 

Маловодие возникает, если клетки, секретирующие жидкость, являются дефектными, в поздний период беременности маловодие вызывается аномалиями почечного тракта, препятствующими уринации плода. Также маловодие имеет место при переношенной беременности. Если маловодие возникает в ранние сроки беременности, то предпочтением является аборт. Если беременность продолжается, то возникают амниотические складки, которые могут повреждать плод. В поздние сроки беременности маловодие может вызвать компрессионные деформации, такие как кривошея, деформации черепа, косолапость и сухость кожи плода.

 

ПАТОЛОГИЯ ПУПОВИНЫ    

 

Нормальная пуповина длинной 45-60 см., но отмечены и крайние значения: 200 см. и 2 см. Пуповина обычно содержит одну вену и 2 артерии, которые расположены в ╚студне Уортона╩ *(Wharton▓s jelly √ слизистая соединительная ткань пупочного канатика). В 1 % случаев сформирована только одна артерия и у половины таких плодов возникают пороки развития. Длинная пуповина не имеет клинического значения, если она не образует спирали вокруг шеи плода. Пуповина с нормальной длинной может быть укорочена за счет обвития вокруг плода. В период родов пуповина может сильно натянуться, в момент опускания плода, уменьшая доставку кислорода и в отдельных случаях вызывая гибель плода. В пуповине могут присутствовать узлы. Эти узлы могут быть истинными и ложными. Истинные узлы могут приводить к уменьшению кровообращения плода, ложные узлы являются накоплением ╚студня Уортона╩ и клинического значения не имеют.

502 Bad Gateway

502 Bad Gateway


nginx/0.7.67